Urolityna w proszku

Urolityn Aproszek to naturalny związek polifenolowy, chemicznie nazwany 3,8-dihydroksy-6H-dibenzo[B,D]piran-6-on, wytwarzany w wyniku metabolizmu kwasu elagowego przez florę jelitową. Występuje w postaci krystalicznego proszku o barwie białej do bladożółtej i ma różne działania biologiczne, w tym działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne, antyproliferacyjne i aktywujące mitofagię.

Badania wykazały, że urolityna A jest jedną z niewielu znanych naturalnych cząsteczek zdolnych do indukowania selektywnego usuwania uszkodzonych mitochondriów poprzez autofagię, jednocześnie promując biosyntezę zdrowych mitochondriów. Może przenikać przez barierę krew-mózg i wywierać działanie neuroprotekcyjne, wykazując wyraźny potencjał zastosowania w leczeniu starzenia, zapobieganiu chorobom neurodegeneracyjnym i leczeniu wspomagającym sarkopenię.

YTBIO jest dostawcą i producentem Urolithinu, głównie dostarczającymUrolityna A i Urolityna B o specyfikacji 98%. Wszystkie dostarczane przez nas produkty zostały przetestowane i obsługują-testy stron trzecich. W ciągu dziesięciu lat rozwoju w branży zgromadziliśmy klientów na całym świecie i zdobyliśmy uznanie klientów. Jeśli potrzebujesz dostawcy o określonej sile, myślę, że YTBIO to dobry wybór.

1. Urolityna A poprawia funkcjonowanie mitochondriów i mięśni, poprawiając siłę i wytrzymałość mięśni podczas starzenia.
Urolityna A łagodzi zanik mięśni u osób starszych. Eksperyment ten pokazuje, że suplementacja urolityny A może zwiększyć wytrzymałość mięśni szkieletowych, ze znaczną poprawą stanu dłoni i nóg badanych.

2. Nie tylko może chronić mięśnie, najnowsze badania wykazały, że urolityna A może faktycznie wpływać na metabolizm lipidów komórkowych i produkcję tłuszczu. Zmniejsza akumulację trójglicerydów i utlenianie kwasów tłuszczowych, a także ekspresję genów biorących udział w lipogenezie.

3. Ochrona przed utratą mięśni jest odkryciem niedawnym, a poprzednie badania nad nią koncentrowały się na mitochondriach, zwłaszcza mitofagii. (Mitofagia odnosi się do selektywnego usuwania uszkodzonych mitochondriów przez autofagosomy)
UA może aktywować mitofagię na różne sposoby, na przykład aktywując enzymy promujące mitofagię lub regulując szlak mitofagii i promując tworzenie autofagosomów.

4. Wśród wszystkich modeli klinicznych UA występuje wspólny efekt, jakim jest osłabienie odpowiedzi zapalnej.

Efekt ten odkryto po raz pierwszy, gdy w doświadczeniach z zapaleniem jelit u szczurów obniżono poziom mRNA i białka markera stanu zapalnego, cyklooksygenazy 2.

Dalsze badania wykazały, że inne markery stanu zapalnego, takie jak-czynniki prozapalne, również zmniejszają się w różnym stopniu.
Przeciwzapalne działanie UA jest-wieloaspektowe. Przede wszystkim występuje w dużych ilościach w przewodzie pokarmowym, dlatego najskuteczniejsza jest przy chorobach zapalnych jelit. W tym ostre zapalenie jelit, wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Po drugie, UA nie tylko chroni przed zapaleniem jelit, ponieważ zmniejsza ogólny poziom czynników zapalnych w surowicy. Teoretycznie UA może działać na choroby wywołane stanem zapalnym.

Kiedy UA wywiera działanie przeciwzapalne w mózgu, może pomóc w leczeniu wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera (AD), zaburzeń pamięci i udaru.

5. W rzeczywistości działanie przeciwzapalne i mitofagiczne urolityny A może już spowolnić objawy chorób metabolicznych. Ale ma również potężne działanie, które polega na łagodzeniu stresu oksydacyjnego, nie tylko w celu wychwytywania wolnych rodników, ale także hamowania enzymów oksydazowych i wzmacniania komórkowego antyoksydantu/źródła.

Wielu ekspertów medycznych uważa, że ​​korzystne właściwości UA wynikają ze zdolności przeciwutleniających UA.

Promowanie selektywnej autofagii uszkodzonych mitochondriów i przywracanie dysfunkcji mitochondriów spowodowanej starzeniem to główne mechanizmy regulacyjne UA występujące u wielu gatunków (nicienie, myszy, ludzie itp.). Kiedy mitochondria są narażone na stres zewnętrzny i ulegają uszkodzeniu, teoretycznie rozpoczyna się autofagia. UA zasadniczo działa jako induktor autofagii i głównie uczestniczy w procesie mitofagii i reguluje go dwoma drogami:

Szlak zależny od ubikwityny- PINK1/Parkina
Na szlaku mitofagii zależnej od ubikwityny, gdy białko PINK1 rozpoznaje docelowe mitochondria, rekrutuje i fosforyluje białko parkin-wiążące ubikwitynę, wspólnie promując ubikwitynację białek mitochondrialnych, wzmacniając sygnały autofagii i „nadążając” do fagocytów. UA aktywuje ekspresję powiązanych genów, zwiększa poziom białek PINK1 i Parkin oraz promuje proces autofagii mitochondrialnej.

bezpośrednia droga aktywacji receptora
Oprócz polegania na szlaku PINK1/Parkin, mitochondria mogą również „zmieniać ścieżki”, aby wykorzystać określone białka receptorowe (takie jak BNIP3) do bezpośredniej aktywacji procesu autofagii. UA „nigdy nie porzuci i nie będzie działać stabilnie”, zwiększając poziom ekspresji białek receptorowych. ułatwiając gromadzenie się na powierzchni mitochondriów.

UA może aktywować mitofagię poprzez regulację różnych szlaków.

Znaczna liczba badań potwierdziła, że ​​UA wykazuje znaczną skuteczność w leczeniu przewlekłych stanów zapalnych, chorób układu krążenia, dysfunkcji mięśni i chorób neurodegeneracyjnych.

Gdy nicienie organizmów modelowych karmiono UA przez długi czas (od stadium jaja do śmierci), w porównaniu z grupą kontrolną, UA aktywowały ich szlak sygnałowy AMPK i znacząco promowały mitofagię, wydłużając żywotność nicieni nawet o 45,4%.

UA znacząco wydłuża żywotność C. elegans w sposób-zależny od dawki

Urolityna A znacząco poprawia przeżycie komórek śródbłonka w warunkach indukowanych wysokim poziomem glukozy-

CCK8 experimental results showed that compared with the normal control group, high glucose significantly reduced cell survival (P < 0.05), and UA (1 μmol ~ 10 μmol) increased the survival of endothelial cells in a dose-dependent manner. There was no significant difference between 10 μmol and 50 μmol (P>0,05). Stężenie interwencyjne UA w kolejnych eksperymentach wyniosło 10 µmol.

Urolityna A poprawia dysfunkcję śródbłonka naczyń spowodowaną wysokim poziomem glukozy

Wykrywając wydzielanie NO i ET-1 przez komórki śródbłonka w każdej grupie, oceniliśmy wpływ UA na funkcję śródbłonka naczyń w środowisku o wysokiej zawartości glukozy. W porównaniu z normalną grupą kontrolną, wysoki poziom cukru znacząco zmniejszał wydzielanie NO (P<0.05) and increased the secretion of ET-1 (P<0.05); after adding UA (10 μmol), the secretion of NO increased significantly (P<0.05). 0.05), the secretion of ET-1 decreased (P<0.05). The regulatory effect of UA disappeared after concurrent administration of AMPK inhibitors.

Urolityna A zmniejsza stres oksydacyjny-wywoływany wysokim poziomem glukozy w komórkach śródbłonka naczyń

Sądząc po wynikach barwienia fluorescencyjnego DHE (wykrywanie wytwarzania ROS), ilościowej analizie fluorescencji i wynikach aktywności SOD, w porównaniu z normalną grupą kontrolną, środowisko o wysokiej-glukozie znacznie zwiększało poziomy ROS i zmniejszało aktywność SOD w komórkach śródbłonka naczyń (P<0.05); UA Incubation significantly reduced ROS levels and increased SOD activity (P<0.05); the above effects were significantly attenuated after simultaneous administration of AMPK inhibitor Compound C (P<0.05)

Urolityna A aktywuje szlak AMPK/eNOS, aby poprawić uszkodzenie komórek śródbłonka spowodowane wysokim poziomem glukozy

Dalsze badanie mechanizmu wykryło wpływ UA na szlak sygnałowy AMPK/eNOS za pomocą analizy Western blot, a odpowiednie poziomy fosforylacji białek zostały odzwierciedlone przez p-AMPK/AMPK i p-eNOS/eNOS. Wyniki wykazały, że w porównaniu z grupą zdrową poziom fosforylacji AMPK i eNOS w komórkach śródbłonka leczonych dużą ilością glukozy był znacząco obniżony (P<0.05); UA can effectively reverse the changes in phosphorylation levels of AMPK and eNOS (P<0.05); but this effect can be Antagonized by AMPK inhibitors (P<0.05). The above results indicate that UA may improve high glucose-induced endothelial cell damage by activating the AMPK/eNOS pathway.

Urolityna A ma potencjalne zastosowania w obszarach starzenia, zdrowia mięśni i chorób neurodegeneracyjnych.

Wykazano, że zmniejsza gromadzenie się uszkodzonych białek w mózgu i może mieć potencjalne zastosowania terapeutyczne w chorobach takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona.

Obecnie szeroko stosowany w suplementach diety, farmaceutykach i innych produktach

Firma Shaanxi Yuantai Biotechnology Co., Ltd. została założona w 2014 roku, dostarczając głównie ekstrakty ziołowe, funkcjonalne surowce kosmetyczne, produkty organiczne itp. Posiadamy własne fabryki, zespoły badawczo-rozwojowe i kontroli jakości oraz warunki do rozwoju, produkcji i zapewniania jakości. Obecnie uzyskaliśmy certyfikaty ISO9001, ISO22000, HALAL, KOSHER, HACCP, FDA i inne. Dlatego jakość naszych produktów jest gwarantowana, a naszym pierwotnym zamiarem jest dostarczanie klientom produktów-wysokiej jakości.

Popularne Tagi: urolityna w proszku, Chiny urolityna w proszku producenci, dostawcy, fabryka